Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp), còn được gọi là catridecacog, là một dạng tái tổ hợp của homodimer Factor XIII-A2 bao gồm hai yếu tố A-XIII (FXIII) A-subunits [Nhãn FDA]. Đối với những người bị thiếu hụt bẩm sinh hoặc đột biến của yếu tố XIII, một rối loạn chảy máu hiếm gặp, thay thế ngoại sinh của yếu tố đông máu quan trọng này là điều cần thiết để quản lý và ngăn ngừa chảy máu. Còn được gọi là Yếu tố ổn định Fibrin (FSF), Yếu tố XIII là yếu tố đông máu có sẵn nội sinh và là enzyme cuối cùng trong dòng thác đông máu. Trong cơ thể, FXIII lưu hành dưới dạng dị vòng bao gồm 2 tiểu đơn vị A xúc tác và 2 tiểu đơn vị B không xúc tác (FXIII-A2B2) [A32363]. Khi được kích hoạt bởi thrombin tại vị trí tổn thương, enzyme pro-FXBI A2B2 bị phân cắt dẫn đến kích hoạt tiểu đơn vị A xúc tác và phân ly từ tiểu đơn vị B mang. Kết quả là, transglutaminase hoạt động từ tiểu đơn vị A fibrin liên kết chéo và các protein khác dẫn đến tăng độ bền cơ học và khả năng chống phân hủy fibrin của cục máu đông fibrin. Điều này góp phần tăng cường kết dính tiểu cầu và cục máu đông đến mô bị tổn thương, do đó cải thiện quá trình đông máu và duy trì cầm máu [A18581]. Khi được cung cấp dưới dạng tái tổ hợp, Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) liên kết với tiểu đơn vị FXIII B-con người tự do dẫn đến một heterotetramer (rA2B2) với cấu hình hoạt động tương tự và nửa đời. Ở những bệnh nhân bị thiếu hụt yếu tố bẩm sinh XIII A-subunit, sản phẩm này (được bán trên thị trường là Tretten) được chỉ định để điều trị dự phòng chảy máu thường quy. Ở những bệnh nhân này, rFXIII được kích hoạt đã được chứng minh là làm tăng sức mạnh cơ học của các cục máu đông, làm chậm quá trình tiêu sợi huyết và tăng cường sự kết dính của tiểu cầu với vị trí tổn thương. Vì thời gian bán hủy của Yếu tố nội sinh XIII kéo dài (5-11 ngày), nên điều trị dự phòng bằng thay thế FXIII sau mỗi 4 - 6 để duy trì cầm máu [A32363]. Các sản phẩm thuốc khác có cấu trúc và chức năng tương tự như Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) bao gồm [DB12909], là một dạng yếu tố đông máu nội sinh (người) tinh khiết của yếu tố đông máu XIII. So với yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp), được sản xuất thông qua công nghệ DNA tái tổ hợp nơi protein mục tiêu được phát triển trong nấm men và sau đó được phân lập, hình dạng con người được phân lập từ huyết tương người. Yếu tố đông máu XIII A-Subunit (Tái tổ hợp) có sẵn ở Mỹ dưới dạng sản phẩm thương mại Tretten và ở EU là NovoThirteen. Tretten được sản xuất như một loại protein hòa tan nội bào trong nấm men (Saccharomyces cerevisiae) có chứa vec tơ biểu hiện episomal, pD16. Sau đó, nó được phân lập bằng cách đồng nhất hóa các tế bào và tinh chế bằng một số bước sắc ký, bao gồm tương tác kỵ nước và sắc ký trao đổi ion [Nhãn FDA].

Phốt pho P-32 là một đồng vị phóng xạ của phốt pho có hoạt tính phóng xạ phóng xạ hạt beta. Được phát ra bởi phốt pho P32, các hạt beta trực tiếp làm hỏng DNA tế bào và bằng cách ion hóa nước nội bào để tạo ra một số loại gốc tự do và siêu độc tế bào, gián tiếp làm hỏng các đại phân tử sinh học nội bào, gây chết tế bào khối u.

Nomifensine, trước đây được bán trên thị trường dưới dạng viên nang Merital, có liên quan đến việc tăng tỷ lệ thiếu máu tán huyết. Chủ sở hữu ứng dụng đã được phê duyệt đã loại bỏ các viên nang Merital khỏi thị trường vào ngày 23 tháng 1 năm 1986. FDA đã công bố một thông báo về việc xác định rằng các viên nang Merital đã bị loại bỏ khỏi thị trường vì lý do an toàn (xem Đăng ký Liên bang ngày 17 tháng 6 năm 1986 (51 FR 21981)) . Phê duyệt NDA cho viên nang Merital đã được rút vào ngày 20 tháng 3 năm 1992 (xem Sổ đăng ký liên bang ngày 20 tháng 3 năm 1992 (57 FR 9729)). Cũng rút từ thị trường Canada và Vương quốc Anh.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pemirolast

Loại thuốc

Làm bền vững dưỡng bào, chống dị ứng. Thuốc dùng trong nhãn khoa.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch thuốc nhỏ mắt 0,1%.

Olaratumab (40 Nó bao gồm hai mảnh phân tử chuỗi nặng và 2 mảnh chuỗi nhẹ. Các nghiên cứu cho thấy việc điều trị olaratumab kết hợp với doxorubicin dẫn đến giảm đáng kể sự tăng sinh tế bào ung thư và tăng trưởng khối u. Olaratumab đã được cấp phép tăng tốc (như Lartruvo) là liệu pháp ban đầu để điều trị cho người trưởng thành với một số loại sarcoma mô mềm (STS) vào tháng 10 năm 2016.

Poloxamer 407 là gì? 

Tên thường gọi: Poloxamer 407.

Số gia nhập ngân hàng dược phẩm: DB11252.

CAS Number: 9003-11-6.

Poloxamer 407 là một polyme polyoxyetylen và chất hoạt động bề mặt không ion ưa nước. Poloxamer 407 bao gồm một khối kỵ nước là Polypropylene glycol ở trung tâm và hai bên được xếp bởi các khối Polyethylene glycol, cả hai đều có bản chất là ưa nước. Độ dài gần đúng của hai khối Polyethylene glycol là 101 đơn vị lặp lại, trong khi độ dài gần đúng của khối propylene glycol là 56 đơn vị lặp lại. Poloxamer 407 được sử dụng như một chất nhũ hóa và chất hòa tan trong các sản phẩm mỹ phẩm và cá nhân như dung dịch làm sạch kính áp tròng.

Điều chế sản xuất Poloxamer 407

Poloxamer 407, còn được biết đến với nhãn hiệu Pluronic® F127, là một chất đồng trùng hợp Triblock không ion, tan trong nước, được tạo thành từ cặn kỵ nước của polyoxypropylene (POP) giữa hai đơn vị ưa nước của polyoxyetylen (POE). Các hydrogel dựa trên Poloxamer 407 thể hiện một đặc tính nhiệt thuận nghịch thú vị. Có nghĩa là, chúng ở dạng lỏng ở nhiệt độ phòng, nhưng chúng có dạng gel khi được sử dụng ở nhiệt độ cơ thể, điều này khiến chúng trở thành ứng cử viên hấp dẫn như những chất vận chuyển dược phẩm. 

Cơ chế hoạt động 

Poloxamers giúp tạo chất nhũ hóa bằng cách giảm sức căng bề mặt của các chất được tạo nhũ, giúp các thành phần khác hòa tan trong dung môi mà thông thường chúng không hòa tan. Poloxamer 407 cũng làm sạch da và tóc bằng cách làm nước có thể trộn với dầu và bụi bẩn để có thể rửa sạch chúng.

Báo cáo về tác dụng ngoại ý:

• Báo Úc ngày 18 tháng 11 năm 2006 đã báo cáo rằng thành phần phổ biến này trong kem đánh răng và nước súc miệng có thể gây ra cholesterol cao ở chuột. Một nhóm từ Trung tâm Lão hóa và Viện Nghiên cứu ANZAC ở Sydney đã sử dụng nó như một công cụ để chứng minh rằng các tế bào trong gan hoạt động giống như một cái sàng. 

• Họ đã cho chuột sử dụng một liều cao (1 gam/kg trọng lượng cơ thể) Poloxamer 407 bằng cách tiêm phúc mạc, chất này đã chặn 80% lỗ chân lông trong tế bào gan hấp thụ lipoprotein, dẫn đến mức lipid huyết tương tăng gấp 10 lần. Tuy nhiên so với liều lượng mà một người tiếp xúc với kem đánh răng hoặc nước súc miệng hằng ngày, liều lượng gây độc cần cao hơn nhiều.

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pirbuterol.

Loại thuốc

Thuốc giãn phế quản, thuốc chủ vận beta 2.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bình xịt định liều, một nhát xịt chứa 200 microgam (mcg) pirbuterol.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pivampicillin.

Loại thuốc

Kháng sinh.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén bao phim 500 mg.

Viên nén bao phim 700 mg.

Pivagabine đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Stress và Lo âu.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Nitrendipine (Nitrendipin)

Loại thuốc

Thuốc chẹn kênh calci dihydropyridin.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 10 mg, 20 mg.

Oglufanide là một chất điều hòa miễn dịch tổng hợp dipeptide trong phát triển để điều trị nhiễm virus viêm gan C mãn tính. Oglufanide ban đầu được phát triển để điều trị bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng ở Nga (nơi đây là dược phẩm đã được đăng ký) và đã được nghiên cứu rộng rãi trong các thử nghiệm lâm sàng ung thư ở Hoa Kỳ trước khi được mua lại bởi Implicit Bioscience vào năm 2005. Oglufanide hoạt động như một chất điều hòa miễn dịch của cơ thể đáp ứng, đang được đưa ra bởi chính quyền nội sọ cho bệnh nhân nhiễm virus viêm gan C mãn tính.